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    系統性紅斑狼瘡發病機制研究取得新突破

    發布時間:2021-08-31 17:27:44 | 來源:【中國生物技術發展中心 2021-8-31】
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    本文轉自中國生物技術發展中心,轉發僅為學習交流,若侵犯版權請聯系小編刪除。

     

    系統性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一種代表性自身免疫性疾病,其特點是免疫耐受喪失和免疫系統異常激活。傳統觀點認為,SLE主要是由于淋巴細胞針對自身抗原產生了大量的自身抗體進而致病。而SLE患者固有免疫細胞在狼瘡發病進展中的作用和機制還缺乏深入研究。

    近日,中國醫學科學院北京協和醫學院臨床免疫中心、北京醫院與哈佛大學醫學院研究團隊在《Nature Immunology》雜志發表題為“Glutathione peroxidase 4-regulated neutrophil ferroptosis induces systemic autoimmunity”的論文,以SLE病人和小鼠模型為研究對象,借助體內體外實驗、敲除基因模型和轉錄組學等手段,首次發現并闡明了谷胱甘肽過氧化物酶4介導的中性粒細胞鐵死亡誘發自身免疫性疾病的現象和機理,同時通過小鼠實驗證實了中性粒細胞鐵死亡抑制劑可明顯緩解SLE病程進展。

    該研究在某種程度顛覆了傳統概念,證實固有免疫細胞異常在系統性自身免疫性疾病中具有關鍵性作用,也為治療SLE開辟了新的靶點方向。

     

    注:此研究成果摘自《Nature Immunology》雜志相關論文,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。

     

    論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41590-021-00993-3















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